Descubren la clave del mantenimiento de las habilidades cognoscitivas después de los 80


El exceso de la proteína tau en el cerebro propicia la pérdida de memoria típica de los ancianos


Investigadores de la Universidad Northwestern, en Estados Unidos, han descubierto el que podría ser el “secreto” de la agilidad cerebral de algunas personas mayores. La autopsia de los cerebros de varios individuos fallecidos, mayores de 80 años, y que, en vida, habían demostrado mantener intactas sus habilidades cognitivas, demostró que dichos cerebros presentaban escasos nudos neurofibrilares, que son unos cúmulos originados por la proteína tau. Los científicos aseguran que este descubrimiento resulta clave para comprender cómo podríamos proteger al cerebro de los estragos del envejecimiento. Por Yaiza Martínez.

Healthy Acai BerryInvestigadores de la Escuela de Medicina Feinberg, de la Universidad Northwestern, en Estados Unidos, han descubierto el que podría ser el “secreto” de la agilidad cerebral de algunas personas mayores.

¿Por qué algunos ancianos van perdiendo facultades cognitivas a medida que cumplen años, mientras que otros permanecen eternamente lúcidos? Estos últimos parecen haberse librado de los estragos que en la memoria ocasiona el envejecimiento, por una misteriosa razón.

Interesados en descubrirla, los científicos analizaron el cerebro de varias personas fallecidas y que, antes de morir, demostraron tener un alto rendimiento en pruebas de memoria pasados los 80 años de edad, y en comparación con otros individuos también mayores que no sufrían demencia.

Escasez de nudos neurofibrilares


Así, tal y como explica la Universidad Northwestern en un comunicado, los investigadores en lugar de estudiar los cerebros buscando lo que “estaba mal” en ellos, como se suele hacer en estudios de este tipo, se preocuparon por encontrar la causa del óptimo estado de conservación de los cerebros de los ancianos.

En las autopsias descubrieron que estos cerebros presentaban escasos ovillos o nudos neurofibrilares, que son conglomerados anómalos de proteínas compuestos por pequeñas fibras entrelazadas dentro de las neuronas.

Estos nudos son, en concreto, agregados hiperfosforilados de una proteína conocida como tau, que se acumula dentro de las células del cerebro y se cree que, con el tiempo, llega a matarlas. La principal función de esta proteína es la estabilización de los microtúbulos axonales a través de la interacción con otra proteína llamada tubulina, pero su exceso resulta dañino.

Los ovillos neurofibrilares de tau se encuentran en cantidades moderadas en los cerebros de las personas mayores pero se ha observado un incremento sustancial de su presencia en los cerebros de los enfermos de Alzheimer.


Número normal de placas amiloides


Según explica el director de la investigación, el profesor de neurología del Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center (CNADC) de la Escuela Feinberg, Changiz Geula, “este nuevo descubrimiento sobre el cerebro envejecido es muy emocionante. Siempre se ha asumido que la acumulación de estos ovillos es un fenómeno progresivo propio del proceso de envejecimiento. Pero estamos viendo que algunos individuos son inmunes a la formación de ovillos hiperfosforilados, y que la presencia de estos ovillos podría influir en el rendimiento cognitivo”.

Las personas que tenían tan sólo unos pocos ovillos hiperfosforilados en el cerebro presentaron un rendimiento cognitivo más alto de lo habitual para su edad, mientras que los individuos con mayor cantidad de estos ovillos rindieron cognitivamente a un nivel normal para su edad, señalaron los científicos.

Los investigadores observaron en las autopsias, por otro lado, que el número de placas en los cerebros de estas personas era similar al de los cerebros del resto de los individuos. Estas placas, conocidas como placas amiloides, consisten en un conglomerado de otra proteína, conocida como beta-amiloide, que es producida por el cerebro de todos los humanos, aunque de manera limitada.


La clave: poca proteína tau


Por tanto, parece que la clave para la diferencia en el rendimiento cognitivo de los ancianos se encontraría en la cantidad de nudos neurofibrilares de la proteína tau presentes en sus cerebros.

En las pruebas realizadas antes de su muerte, los ancianos con cerebros sin nudos fueron capaces, por ejemplo, de recordar una historia que se les había contado inmediatamente después e incluso 30 minutos más tarde, con detalles incluidos. También fueron capaces de aprenderse una lista de 15 palabras y de recordarla bien pasada media hora.

Según Geula, a partir de ahora serán necesarias nuevas investigaciones dirigidas a conocer el mecanismo celular subyacente a la resistencia a la formación de nudos neurofibrilares. Resultaría esencial comprender qué protege al cerebro de estos individuos contra la pérdida de memoria.

De hecho, las características moleculares y genéticas de los cerebros más resistentes al paso del tiempo y a los efectos de la proteína tau podrían, algún día, ayudar al ser humano a proteger el cerebro contra los efectos de la edad, aseguró el investigador.

La presente investigación forma parte de un estudio más amplio del CNADC que pretende identificar qué factores son importantes para mantener un rendimiento intelectual óptimo a partir de los 80 años. Para este estudio, se seleccionó a una serie de individuos de esa franja de edad, a los que se les están realizando seguimientos anuales con pruebas de habilidades cognitivas.


Proteína tau y Alzheimer


Las proteína tau, al igual que las placas amiloides, son el principal objetivo del estudio del Alzheimer. Tal y como explicó Geula en otro artículo publicado también por la Universidad Northwestern: “Tanto las placas como los ovillos forman parte de lo que consideramos la patología del Alzheimer, pero sólo cuando ambos elementos aparecen en muy grandes cantidades”.

De hecho, el desarrollo de terapias para esta enfermedad se ha centrado en ambas proteínas, como demostró un estudio cuyos resultados aparecieron publicados en Science el pasado año.

En él, se cruzaron ratones propicios a desarrollar el Alzheimer con otros que carecían de la proteína tau, para crear tres poblaciones de ratones (todos ellos habían sido previamente modificados genéticamente): unos con niveles normales de tau, unos con una sola copia del gen de tau y unos que carecian de tau.

Así, se descubrió que los ratones con niveles de tau normales desarrollaron el Alzheimer heredado de sus progenitores, mientras que los ratones con niveles bajos o nulos de esta proteína no desarrollaron la enfermedad.

Parece, por tanto, que la escasa cantidad de esta proteína podría ser positiva tanto para evitar el Alzheimer como para evitar los efectos del envejecimiento en el cerebro humano.

Fuente: © Tendencias 21

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